Автоимунитетът може да предизвика тромбоза при пациенти с полицитемия Вера, казва проучването

Нов анализ на анти-ендотелни клетъчни антитела (AECAs) при пациенти с истинска полицитемия (PV) предполага, че автоимунитетът може да бъде един от механизмите, чрез които се развива тромбоза.

Проучването беше публикуван в Диагностика.

Авторите пишат, че пациентите с PV са изложени на по-висок риск от множество видове тромбоза, включително инсулт, преходна исхемична атака и инфаркт на миокарда, като добавят, че тромбозата може да възникне при поставяне на диагнозата или след нея; в някои случаи може дори да се появи преди диагнозата.

Предложени са няколко терапии за намаляване на риска от тромбоза, включително хидроксиурея, ниски дози аспирин и антагонисти на витамин К. Въпреки това, авторите казват, че съществуващите методи за превенция не са универсално ефективни и има значителна незадоволена нужда от надеждно предотвратяване на тромбоза.

Авторите пишат, че пациентите с PV не само изпитват тромбоза, но също така съобщават за възпаление и автоимунитет. Това е забележително, тъй като последните данни показват, че пациентите с PV и автоимунни и възпалителни заболявания имат по-висок риск от тромбоза.

„Възпалението се причинява от активирането на цитокиновия сигнален път на JAK-STAT3, отговорен за повишеното производство на възпалителни цитокини“, отбелязват те. “Автоимунитетът се причинява от активирането на сигналния път JAK-STAT3, отговорен за намаляването на имуносупресивните Tregs и увеличаването на автоимунните Th17 клетки.”

Авторите казват, че при васкулитни заболявания, които имат възпаление, автоимунитет и тромбоза, като болестта на Кавазаки и пурпура на Henoch-Schönlein, изследователите са открили AECAs и съдова тромботична цитотоксичност. И все пак подобен анализ не е извършван при пациенти с PV. Поради това те решават да измерват AECAs при пациенти с PV и тромбоза с помощта на ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA) с ендотелни клетки на човешка пъпна вена (HUVECs).

„За да определим дали има патогенна връзка между наличието на тези автоантитела и съдово увреждане, ние изследвахме AECA-съдържащи серуми от PV пациенти с тромбоза за свързване на AECA към третирани с цитокини HUVECs и антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност“, обясниха те. .

Изследователите анализираха проби от 60 пациенти с PV, като използваха проби от 50 пациенти с кръвни заболявания като контроли.

Четиридесет от 60-те пациенти с PV са имали тромбоза. Авторите откриват, че тези пациенти имат по-високо натоварване на алели JAK2V617F, както и по-висок брой Th17 клетки и по-високи нива на интерлевкин-17. Те също така откриват високо съотношение AECA-имуноглобулин G ELISA при пациенти с тромбоза; съотношението е нормално при пациенти без тромбоза, казаха те. Пациентите с тромбоза имат високи нива на адхезионна молекула на ендотелни левкоцити-1, вътреклетъчна адхезионна молекула-1 и антиген на фактор на фон Вилебранд в сравнение с тези без тромбоза.

„AECA-позитивните серуми от пациенти с тромбоза показват засилено свързване с третирания с цитокини HUVEC и положителна антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност, което предполага, че AECAs могат да допринесат за съдово увреждане“, пишат те.

Взети заедно, изследователите казаха, че AECAs, алелното натоварване и тромбозата изглежда са положително свързани. „Тези резултати предполагат, че автоимунитетът може да бъде допълнителен механизъм в PV тромбогенезата“, заключават те.

Лекарите може да искат да измерват AECAs при пациенти с PV, добавят авторите, особено при тези, чиято тромбоза продължава след циторедуктивно и антитромбоцитно лечение.

Препратки

Cacciola R, Cacciola EG, Vecchio V, Cacciola E. Въздействие на анти-ендотелни клетъчни антитела (aecas) при пациенти с истинска полицитемия и тромбоза. Диагностика (Базел). Публикувано онлайн на 25 април 2022 г. doi: 10.3390 / diagnostics12051077

.

Leave a Comment