Флаш белодробен оток: рядко представяне на болестта на Грейвс

Болестта на Грейвс е най-честата причина за хипертиреоидизъм и пикът на заболеваемостта е между 30 и 50-годишна възраст. Това състояние има автоимунна основа с активиране на тиротропин-рецепторни антитела, предизвикващи свръхпроизводство на тиреоидни хормони. Диагнозата се основава на откриване на нисък тиротропин и високи нива на свободен тироксин и наличие на серумни тиротропин-рецепторни антитела [1].

Най-честите прояви на хипертиреоидизъм са загуба на тегло, умора, непоносимост към топлина, тремор и сърцебиене, но има няколко други симптоми и признаци, свързани с това състояние. Болестта на Грейвс има специфични клинични прояви, като офталмопатия [1].

Сърдечно-съдовите ефекти на заболяването на щитовидната жлеза са едни от най-дълбоките и клинично значими открития, които придружават хипертиреоидизма. Ефектите на хормоните на щитовидната жлеза върху сърцето са изследвани от няколко години и сега са добре известни. Тиреоидните хормони намаляват системното съдово съпротивление и увеличават сърдечната честота в покой, контрактилитета на лявата камера и обема на кръвта. Тези хемодинамични промени могат да кулминират със сърдечна недостатъчност, известна като сърдечна недостатъчност с висока мощност. [2]

Флаш белодробен оток е термин, използван за описване на особено тежка проява на остра сърдечна недостатъчност с висока мощност, обикновено свързана с остри хемодинамични промени в сърдечни или системни състояния. [3].

46-годишна пациентка с анамнеза за повтарящ се спонтанен аборт е приета в спешното отделение за остро начало на кашлица с лека хемоптиза и диспнея. Тя съобщава за един месец безсъние, сърцебиене и тревожност. Нямаше температура или други симптоми. Тя отрече употребата на алкохол или наркотици.

При физически преглед тя има кръвно налягане 162/85 mmHg, сърдечна честота 100 в минута, дихателна честота 30 в минута, температура 36,8ºC и периферно насищане с кислород от 90%. Белодробната и сърдечната аускултация показа фини базални пукания и аритмична тахикардия. Нямаше нито периферен оток, нито признаци на дълбока венозна тромбоза. Газовият тест на артериалната кръв разкрива дихателна недостатъчност тип 1 (виж Табл 1).

Резултат Нормален обсег
рН 7.41 7.35-7.45
pO2 71,5 mmHg > 60 mmHg
pO2 / fiO2 158.8 > 300
pCO2 32,3 mmHg 35-45 mmHg
HCO3- 22,4 mEq / L 22-26 mEq / L
sO2 95% 95-100%
лактат 1,33 mmol/L <1 mmol/L

Електрокардиограмата (ЕКГ) показва аурикуларна тахикардия със сърдечен ритъм от 130 удара в минута и без други находки (вж. 1).

Започна лечение с кислород и бронходилататори (салбутамол и ипратропиев бромид), като се наложи общи кръвни изследвания и торакално контрастно белодробно компютърно томографско сканиране (КТ ангиография). Този пациент беше приет по време на пандемията на covid, което промени наличните диагностични характеристики (например, рентгеновата снимка на гръдния кош ще отнеме повече време от CT; ехокардиограмата не беше извършена в зоната, посветена на covid).

Общите кръвни проби са нормални за хемограма, бъбречна функция, чернодробни ензими и c-реактивен протеин. Високочувствителният сърдечен тропонин I (hscTn I) беше леко повишен отначало (128,4 ng / L | N <16 ug / L), но след един час намаля и беше почти нормално. Натриуретични пептиди и d-димери от мозъчен тип са нормални (вж. Табл 2). Тестът за верижна реакция с обратна транскрипция и полимераза за инфекция с остър респираторен синдром с коронавирус 2 (SARS-CoV-2) е отрицателен.

Тест Резултат Нормален обсег
хемоглобин 13,1 g/dL 12-16 g / 1dL
бели кръвни телца 9330 x 109/ uL 4-11 x 109/ uL
Тромбоцити 293 x 109/ uL 150-400 x 109/ uL
креатинин 0,41 mg/dL 0,51-0,95 mg/dL
урея 33 mg/dL 10-50 mg/dL
натрий 141 mEq / L 135-145 mEq / L
калий 4,5 mEq / L 3,5-5,1 mEq / L
хлорид 109 mEq / L 101-109 mEq / L
C – Реативен протеин 10 mg/L <3 mg/L
Скорост на утаяване на еритроцитите 23 мм/час <25 мм/час
Hs сърдечен тропонин 128,4 ng/L <16 ng/L
Hs сърдечен тропонин (след 1 час) 30 ng / L <16 ng/L
Мозъчен натриуретичен пептид 70,6 pg/mL <100 pg/mL
D-димери 265 ng/mL <500 ng/mL

Торакалната CT ангиография показва двустранни мътности от матово стъкло с перихиларно разпределение, включващо предимно долните лобове; не са открити признаци на белодробен тромбоемболизъм, нито данни за алвеоларен кръвоизлив (вж. 2). По това време пациентът остава стабилен с периферна кислородна сатурация от 98% и FiO2 от 35% чрез маска на Вентури и е приет в отделение по вътрешни болести за изследване.

През първите 24 часа, с предписване на бронходилататори три пъти дневно и фуроземид интравенозно 20 mg три пъти дневно, пациентът има клинично подобрение с по-малко кашлица и диспнея. Аурикуларната тахикардия (максимум 130 удара в минута) продължава при нормално кръвно налягане, докато при пълния физикален преглед не са открити други аномалии. Дихателната недостатъчност е отзвучала (вижте Табл 3).

Резултат Нормален обсег
рН 7.41 7.35-7.45
pO2 239 mmHg > 60 mmHg
pO2 / fiO2 597 > 300
pCO2 35 mmHg 35-45 mmHg
HCO3- 22 mEq / L 22-26 mEq / L
sO2 100% 95-100%
лактат 0,83 mmol / L <1 mmol/L

Този клиничен случай беше обсъден на мултидисциплинарна среща по интерстициална белодробна патология и беше решено да се извърши компютърна томография на гръдния кош с висока разделителна способност, за да се характеризират по-добре наблюдаваните промени. Изпитът беше повторен през първите 24 часа и показа забележително подобрение в областите на шлифовото стъкло и само леко уплътняване в някои области (виж фигурата 3).

След това изненадващо и бързо подобрение без никакво специфично лечение, случаят беше повторно обсъден. Тези преходни находки се наблюдават само при светкавичен белодробен оток, който обикновено се причинява от остра хемодинамична нестабилност, свързана със сърдечни или системни състояния.

Аналитичното проучване беше разширено и показа много ниско ниво на тиротропин (TSH), повишен свободен трийодтиронин (T3) и тироксин (T4) и наличието на трите антитиреоидни антитела (тироидна пероксидаза; тиреоглобулин; и TSH рецептор) вижте таблицата 4).

Тест Резултат Нормален обсег
Тиреостимулиращ хормон 0,001 uL / ​​mL 0,35-4,94 uL / ​​mL
Т3 5,82 pg/mL 1,71-3,71 pg/mL
Безплатен T4 1,99 ng/dL 0,70-1,48 ng/dL
Автоимунни находки
Антитиреоглобулин (Tg) и антитиреоидна пероксидаза (TPO) антитела: положителни
Анти-TSH (TRAb): 25,8 U / L (N: 0-1,8)
Антинуклеарни антитела (ANA) и антинеутрофилни цитоплазмени антитела (ANCA): отрицателни

Извършена е ехография на щитовидната жлеза, която показва увеличение на щитовидната жлеза с хетерогенен и псевдонодуларен вид, а доплеровият анализ предполага повишена васкуларизация, съвместима с тиреоидит (вж. 4).

Ехокардиограмата, извършена по това време, не показа аномалии. Поставена е диагнозата болест на Грейвс при тиреотоксична криза. Започна терапия с пропранолол и метимазол с нормализиране на сърдечната честота и леко понижение на тиреоидните хормони след 72 часа при правилно лечение. След един месец на консултация тя не съобщава за никакви симптоми, липса на подобни събития и е имала нормална функция на щитовидната жлеза.

Болестта на Грейвс е най-честата причина за хипертиреоидизъм, проявяваща се при повече от 50% от пациентите със загуба на тегло, непоносимост към топлина, тремор, сърцебиене, тахикардия и офталмопатия [1]. Сърдечносъдовите прояви са едни от най-изучаваните и обсъждани през годините [2].

Хемодинамичните промени, предизвикани от хормона на щитовидната жлеза, могат да кулминират в сърдечна недостатъчност с висока мощност със сърдечен дебит с 50% до 300% по-висок от нормалните индивиди [2]. Флаш белодробен оток е термин, използван за описване на форма на остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност, свързана с висока мощност, която може да еволюира в тежка дихателна недостатъчност, интубация и смърт, най-вече ако диагнозата не се обмисли и не се установи бързо. [3].

Три доклада за случаи [4-6] са открити, описващи връзката на светкавичния белодробен оток с болестта на Грейвс при тиреотоксични кризи, две от които еволюират до тежка дихателна недостатъчност и интубация.

Освен нормалната ехокардиограма, която е оценена само в по-стабилна фаза, биохимичните находки и разрешаването на радиологичните аномалии в рамките на 24 часа правят алтернативната диагноза много малко вероятна. Дори и без други прояви на болестта на Грейвс, пътят на диагнозата беше бърз и ние вярваме, че е от ключово значение за започване на лечението рано, предотвратявайки рецидиви и неблагоприятни резултати.

Флаш белодробен оток като първа проява на болестта на Грейвс се среща изключително рядко. Тъй като сърдечно-белодробната недостатъчност е най-честата причина за смърт при тиреотоксична криза, диагнозата трябва да се има предвид, когато здрав млад пациент има светкавичен белодробен оток без предишна анамнеза за структурно сърдечно заболяване. Възстановяването на нормалната функция на щитовидната жлеза обикновено обръща анормалната сърдечно-съдова хемодинамика, оставяйки без сърдечни последици.

!function(f,b,e,v,n,t,s)
{if(f.fbq)return;n=f.fbq=function(){n.callMethod?
n.callMethod.apply(n,arguments):n.queue.push(arguments)};
if(!f._fbq)f._fbq=n;n.push=n;n.loaded=!0;n.version=’2.0′;
n.queue=[];t=b.createElement(e);t.async=!0;
t.src=v;s=b.getElementsByTagName(e)[0];
s.parentNode.insertBefore(t,s)}(window, document,’script’,
‘https://connect.facebook.net/en_US/fbevents.js’);
fbq(‘init’, ‘906535086809084’);
fbq(‘track’, ‘PageView’);

Leave a Comment