Честота на субклиничен хипотиреоидизъм при пациенти с хронично бъбречно заболяване

Въведение: Хроничната бъбречна болест (ХББ) е прогресивна загуба на функцията на нефрона за дълъг период от време. Тъй като скоростта на гломерулна филтрация пада, това води до субклиничен хипотиреоидизъм (SCH). Това напречно проучване е проведено за измерване на честотата на SCH при пациенти с ХБН в нашата популация.

Методи: Това изследване случай-контрол е извършено в отдела по нефрология на Народния университет по медицински и здравни науки за жени в Пакистан от март 2021 г. до януари 2022 г. Изследването включва 200 доброволци с документирани доказателства за ХБН на възраст между 18 и 60 години години. Беше включена и група от случаи от 200 души без ХБН, съпоставени по възраст, пол и съпътстващи заболявания. Данните бяха записани в самостоятелно структуриран въпросник и анализирани с помощта на Statistical Package for the Social Sciences® software (IBM Corp., Armonk, NY).

Резултати: Тиреостимулиращият хормон е значително повишен при участници с ХБН (4,91 ± 1,10 mIU / L срещу 3,62 ± 0,72 mIU / L; p-стойност <0,0001). Установена е значима връзка между SCH и CKD (p-стойност <0,00001).

Заключение: Поради положителната корелация между SCH и CKD, мултидисциплинарното управление, включително екип от ендокринолози и нефролози, се препоръчва да провеждат редовни проверки на тези пациенти.

Въведение

Хроничната бъбречна болест (ХББ) е прогресивна загуба на бъбречна функция за дълъг период от време, поради която бъбреците не могат да филтрират правилно кръвта и хранителните вещества. Тъй като скоростта на гломерулна филтрация (GFR) пада, това води до повишено разпространение на субклиничен хипотиреоидизъм (SCH) [1]. Диагнозата на SCH се прави въз основа на високо ниво на серумния тироид-стимулиращ хормон (TSH) (диапазон: 4,2-10 µIU / ml), но нормални нива на свободен серум тироксин (FT4) (нормална стойност: 0,93-1,7 ng / dl) [1]. Среща се в общата популация, но е по-разпространена при пациенти с ХБН. Наблюдава се обратна връзка между изчислените нива на GFR и TSH, т.е., с прогресивно по-ниска GFR, TSH е или нормален, или висок и има постепенно увеличение на вероятността от SCH [2].

Според индийско проучване, базирано на населението, честотата на краен стадий на бъбречно заболяване, коригирана с възрастта, е приблизително 232 случая на милион население годишно [3]. Изчислената честота на SCH е 4-10% в нормалната популация, нараства до 18% при пациенти с ХБН [4]. При пациенти с изчислен GFR <60 ml/min на 1,73 m2имаше повишена вероятност от SCH след коригиране за демографски и други свързани фактори [2]. Стратификацията по пол показва по-високо разпространение при жените в сравнение с техните колеги от мъже (46,2% срещу 21,6%; p-стойност: 0,03) [5]. Когато се стратифицира според продължителността на хемодиализата (HD), се наблюдава високо разпространение на SCH при пациенти с хронична HD [5]. По-високи нива на SCH са наблюдавани при по-възрастни пациенти в сравнение с по-младите пациенти. Според индийско проучване 74% от случаите на SCH са във възрастовата група 35-54 години, като увеличение на заболеваемостта се наблюдава след 35-годишна възраст, а 20% от случаите са наблюдавани при жени след менопауза [5].

Въпреки нарастващото разпространение на ХБН в нашия регион [6], данните са оскъдни по отношение на корелацията на CKD с SCH; следователно, точната оценка на честотата или разпространението на ХБН в местни условия е недостатъчно проучена. Това напречно проучване е проведено за измерване на честотата на SCH при пациенти с ХБН в нашата популация.

Материали и методи

Това изследване случай-контрол е извършено в отдела по нефрология на Народния университет по медицински и здравни науки за жени в Пакистан от март 2021 г. до януари 2022 г.

Техника на вземане на проби и размер

Общо 400 участници бяха включени в проучването, т.е. по 200 в групата на случаите и в контролните групи, чрез последователни удобни техники за невероятностно вземане на проби.

Критерии за включване

Групата на случаите включваше 200 доброволци, всички от които имаха документирани доказателства за ХБН според стадия (табл. 1) и са на възраст между 18 и 60 години. Беше включена и контролна група от 200 души без ХБН, съпоставени по възраст, пол и съпътстващи заболявания.

Стадиране на ХБН Описание GFR (mL / min / 1,73 m2)
Етап 1 Леко увреждане на бъбреците ≥90
Етап 2 Лека загуба на бъбречна функция 60-89
Етап 3а и 3б Лека до умерена загуба на бъбречна функция 30-59
Етап 4 Тежка загуба на бъбречна функция 15-29
Етап 5 Краен стадий на бъбречно заболяване <15

Критерии за изключване

Участниците, които преди това са използвали лекарства, влияещи на хормоните на щитовидната жлеза, напр. тироксин, допамин или глюкокортикоиди, бяха изключени от изследването.

Съгласие и одобрение от съвета за етичен преглед

Преди пациентите да бъдат записани, те са дали своето информирано съгласие. Преди да бъдат записани лица, е получено разрешение от Съвета за етичен преглед на Народния университет по медицински и здравни науки за жени (PUMHSW / IRB / 2021 / R-04).

Събиране на данни

След като бъдат записани, беше използван самоструктуриран въпросник, за да се отбележат демографските данни на участниците. За да се изчисли индексът на телесна маса (ИТМ), бяха оценени височината и теглото на участниците. Кръвта беше взета от кубиталната вена на индивидите чрез флеботомия, след като бяха записани техните демографски данни. TSH, свободен Т4 и свободен трийодтиронин (свободен Т3) бяха измерени в кръвта. Нивата на TSH между 5 и 10 mIU / L се характеризират като SCH, с нормални нива на свободен T3 и FT4, на базата на лабораторни референтни стойности.

Анализ на данни

Анализът на данните беше направен с помощта на Statistical Package for the Social Sciences® software, версия 23.0 (IBM Corp., Armonk, NY). Възрастта е показана като непрекъсната променлива със средна стойност и стандартно отклонение (SD). За показване на категорична информация бяха използвани проценти и честоти. Използван е независим t-тест за сравняване на нивата на хормоните TSH, T3 и T4. Тестът хи-квадрат беше използван за сравняване на честотите на SCH. Р-стойност по-малка от 0,05 предполага, че има значителна разлика между двете групи, което показва, че нулевата хипотеза е невалидна.

Резултати

Средната възраст на участниците с и без ХБН е съответно 53,12 ± 6,24 години и 52,01 ± 7,01 години. Участниците с ХБН са имали значително по-висок ИТМ (25,12 ± 2,51 kg/m2 спрямо 22,51 ± 2,01 kg/m2; p-стойност <0,0001) и нива на креатинин (2,21 ± 0,8 mg/dL срещу ± 0,25 ± 0,75 ± d стойност <0,0001) от тези без ХБН. Демографските профили и профилите на рисковите фактори са сравними между двете групи (табл 2).

Характеристики Участници с ХБН (n = 200) Участници без CKD (n = 200) P-стойност
Възраст (в години) 53,12 ± 6,24 52,01 ± 7,01 0,0952
Пол
Малко 112 (56,0%) 109 (54,5%) 0,762
пушачи 51 (25,5%) 59 (29,5%) 0,370
ИТМ (kg/m2) 25,12 ± 2,51 22,51 ± 2,01 <0,0001
HTN 92 (46,0%) 89 (44,5%) 0,763
DM 84 (42,0%) 86 (43,0%) 0,839
Креатинин (mg/dL) 2,21 ± 0,18 0,75 ± 0,25 <0,0001

TSH е значително повишен при участници с ХБН (4,91 ± 1,10 mIU / L срещу 3,62 ± 0,72 mIU / L; p-стойност <0,0001). SCH се свързва значително с ХБН (p-стойност <0,00001). Профилът на щитовидната жлеза е сравним между двете групи (табл 3).

Хормони на щитовидната жлеза Участници с ХБН (n = 200) Участници без CKD (n = 200) P-стойност
TSH (mIU / L) (нормално: 0,5-5,0 mIU / L) 4,91 ± 1,10 3,62 ± 0,72 <0,0001
FT3 (pg / dL) (нормално: (230-619 pg / dL) 298,17 ± 84,63 309,92 ± 89,12 0,1771
FT4 (ng/dL) (нормално: 0,7-1,9 ng/dL) 1,44 ± 0,37 1,47 ± 0,38 0,4242
SCH (%) 90 (45,05%) 42 (21,0%) <0,00001

Дискусия

Това проучване показа значителна връзка на SCH при пациенти с ХБН. Преди това проучване, проведено от Rhee et al. [7] при 461 607 пациенти със стадий от трети до пети CKD демонстрира, че с 10 mL/min намаление на GFR от приблизителната стойност, шансовете за клиничен хипотиреоидизъм се повишават до 18%. Друга констатация от това проучване заключава връзка между понижената GFR и повишаването на нивата на TSH; тази връзка беше докладвана и в нашето проучване, че серумните нива на TSH са били повишени при пациенти с ХБН. Това също беше закотвено от проучване, проведено от Lo et al. при които хора, които не са имали оптимално функционални бъбреци, показват по-високо разпространение на субклиничен и клиничен първичен хипотиреоидизъм [8].

Нашето проучване заключи също, че пациентите с ХБН показват значителна връзка с висок ИТМ, в сравнение с групата, която не е имала ХБН. В съответствие с това откритие от нашето проучване беше показано, че ХБН е по-честа в развиващите се страни поради рискови фактори като затлъстяване [9] са във възход в тези области.

Литературата е предоставила подробно доказателства, че е известно, че нарушената функция на щитовидната жлеза играе основна роля в прогресията на ХБН [10-12]. Възможно обяснение за тази корелация е, че хормонът на щитовидната жлеза действа върху цялото тяло, включително върху нашата бъбречна система. Тиреоидният хормон влияе върху развитието и ролята на бъбреците; Бъбрекът също от своя страна влияе на хормона на щитовидната жлеза, тъй като играе роля в екскрецията на йод, TSH и тиротропин-освобождаващ хормон (TRH), в допълнение към дейодирането на Т4 за образуване на Т3 [13,14]. Следователно, когато бъбрекът е засегнат, точно както при ХБН, тези функции се нарушават.

Литературата задълбочено е открила честа връзка между хипертонията и ХБН. Известно е, че приблизително 60-90% от пациентите с ХБН имат хипертония. Възможно обяснение за това е, че ХБН е свързана с хиперактивността на ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS), която свива съдовете, повишавайки системното съдово съпротивление и кръвното налягане. [15]. Нашето проучване не доказа значима връзка между хипертонията и ХБН.

Нашето проучване също така показа, че тютюнопушенето и ХБН имат отрицателна корелация. Напротив, проучванията в миналото твърдят точно обратното [16]. Увреждането на бъбреците, наблюдавано при пушачи, се дължи най-вече на хемодинамични и нехемодинамични промени [17,18]. Нехемодинамичните промени, дължащи се на тютюнопушенето, които водят до увреден бъбрек, са оксидативен стрес, намалена бионаличност на азотен оксид, повишена концентрация на ендотелин 1, увреждане на тубулните клетки и повишена секреция на вазопресин [18]. Пушенето също причинява инсулинова резистентност [19]което от своя страна намалява GFR [20], което води до неправилно функциониране на бъбреците с течение на времето. Хемодинамичните флуктуации водят до временно, но значително повишаване на кръвното налягане поради тютюнопушенето [21,22]. Временните колебания, които водят до повишаване на кръвното налягане, водят до напреднали бъбречни заболявания [23,24]. За да се идентифицира основната причина за несъответствието в нашите резултати, честотата, продължителността на тютюнопушенето и начинът на живот може да са различни.

Нашето проучване има няколко ограничения. Тъй като това проучване е напречно проучване, то не може да определи причинно-следствената връзка между SCH и CKD. Това проучване е проведено в един център; следователно следва да се направят бъдещи проучвания с по-голям размер на извадката и включващи множество центрове, за да се потвърдят резултатите от нашето проучване. Освен това следва да се проведат и последващи проучвания за изследване на дългосрочните ефекти.

Заключения

Сред многото усложнения на ХБН, SCH е основно. Прогресията на CKD е положително свързана с повишената честота на SCH. Следователно има нужда от формулиране на насоки, включващи рутинен скрининг на пациенти с ХБН за SCH. Освен това, мултидисциплинарното управление, включително екип от ендокринолози и нефролози, се препоръчва да провеждат редовни проверки на тези пациенти.

!function(f,b,e,v,n,t,s)
{if(f.fbq)return;n=f.fbq=function(){n.callMethod?
n.callMethod.apply(n,arguments):n.queue.push(arguments)};
if(!f._fbq)f._fbq=n;n.push=n;n.loaded=!0;n.version=’2.0′;
n.queue=[];t=b.createElement(e);t.async=!0;
t.src=v;s=b.getElementsByTagName(e)[0];
s.parentNode.insertBefore(t,s)}(window, document,’script’,
‘https://connect.facebook.net/en_US/fbevents.js’);
fbq(‘init’, ‘906535086809084’);
fbq(‘track’, ‘PageView’);

Leave a Comment