Често срещаните вируси може да са причина за появата на болестта на Алцхаймер

Вирусът на варицела зостер (VZV), който обикновено причинява варицела и херпес зостер, активира вируса на херпес симплекс (HSV) от латентност в нервната тъкан, отгледана in vitro, което след това води до увеличаване на отлаганията на плака и намаляване на невралната сигнализация – отличителни белези на болестта на Алцхаймер. Кредит: Университет Тъфтс

Болестта на Алцхаймер може да започне почти незабележимо, като често се маскира в първите месеци или години като забравяне, което е често срещано в по-напреднала възраст. Какво причинява заболяването остава до голяма степен загадка.

Но изследователи от университета Тъфтс и университета в Оксфорд, използвайки триизмерен модел на човешка тъканна култура, имитиращ мозъкса показали това вирус варицела зостер (VZV), който обикновено причинява варицела и херпес зостер, може да активира херпес симплекс (HSV), друг често срещан вирусза да постави началото на ранните стадии на Алцхаймер заболяване.

Обикновено HSV-1 – един от основните варианти на вируса – лежи в латентно състояние в невроните на мозъка, но когато се активира, води до натрупване на тау и амилоид бета протеинии загуба на невронна функция – отличителни черти, открити при пациенти с Алцхаймер.

„Нашите резултати предполагат един път към болестта на Алцхаймер, причинена от VZV инфекция, която създава възпалителни тригери, които събуждат HSV в мозъка“, каза Дана Кернс, GBS12, научен сътрудник в отдела по биомедицинско инженерство. „Докато демонстрирахме връзка между активирането на VZV и HSV-1, възможно е други възпалителни събития в мозъка също да събудят HSV-1 и да доведат до болестта на Алцхаймер.“

Проучването е публикувано в Вестник на болестта на Алцхаймер

Вируси в причакване

„Разработихме много установени доказателства, че HSV е свързан с повишен риск от болестта на Алцхаймер при пациентите“, каза Дейвид Каплан, професор по инженерство в семейството на Стърн и председател на катедрата по биомедицинско инженерство в Инженерното училище на Туфтс. Един от първите, който изказа хипотеза за връзка между херпесния вирус и болестта на Алцхаймер, е Рут Ицхаки от Оксфордския университет, която си сътрудничи с лабораторията на Каплан в това изследване.

„Знаем, че има връзка между HSV-1 и болестта на Алцхаймер и някои предполагат участие на VZV, но това, което не знаехме, е последователността от събития, които вирусите създават, за да задвижат болестта“, каза той. „Смятаме, че вече имаме доказателства за тези събития.

Според Световната здравна организация приблизително 3,7 милиарда души на възраст под 50 години са били заразени с HSV-1 – вирусът, който причинява орален херпес. В повечето случаи е асимптоматично, лежи латентно в нервните клетки.

Когато се активира, може да причини възпаление на нервите и кожата, причинявайки болезнени отворени рани и мехури. Повечето носители – и това е един на всеки двама американци според CDC – ще имат между много леки или никакви симптоми, преди вирусът да стане латентен.

Вирусът Varicella zoster също е изключително често срещан, като около 95 процента от хората са били заразени преди 20-годишна възраст. Много от тези случаи се изразяват като варицела. VZV, което е форма на херпесен вируссъщо може да остане в тялото, намирайки своя път към нервни клетки преди да стане латентен.

По-късно в живота VZV може да се активира отново, за да причини херпес зостер, заболяване, характеризиращо се с мехури и възли по кожата, които се образуват в лентовиден модел и могат да бъдат много болезнени, продължаващи седмици или дори месеци. Един на всеки трима души в крайна сметка ще развие случай на херпес зостер през живота си.

Връзката между HSV-1 и болестта на Алцхаймер възниква само когато HSV-1 е реактивиран, за да причини рани, мехури и други болезнени възпалителни състояния.

Как могат да се събудят спящите вируси

За да разберат по-добре причинно-следствената връзка между вирусите и болестта на Алцхаймер, изследователите на Tufts пресъздадоха подобни на мозъка среди в малки 6 милиметра широки гъби с форма на поничка, направени от копринен протеин и колаген.

Те населиха гъбите с неврални стволови клетки които растат и стават функционални неврони, способни да предават сигнали един на друг в мрежа, точно както правят в мозъка. Някои от стволовите клетки също образуват глиални клетки, които обикновено се намират в мозъка и помагат за поддържането на невроните живи и функциониращи.

Изследователите открили, че невроните, отгледани в мозъчната тъкан, могат да бъдат заразени с VZV, но това само по себе си не е довело до образуването на характерните протеини на Алцхаймер тау и бета-амилоид – компонентите на заплетената бъркотия от влакна и плаки, които се образуват при болестта на Алцхаймер мозъците на пациентите – и че невроните продължават да функционират нормално.

Въпреки това, ако невроните вече съдържат неподвижен HSV-1, излагането на VZV води до повторно активиране на HSV и драматично увеличение на тау и бета-амилоидните протеини и невронните сигнали започват да се забавят.

„Това е един-два удара на два вируса, които са много често срещани и обикновено безобидни, но лабораторните изследвания показват, че ако ново излагане на VZV събуди латентния HSV-1, те могат да причинят проблеми“, каза Кернс.

„Все още е възможно други инфекции и други пътища на причина и следствие да доведат до болестта на Алцхаймер и рискови фактори като травма на главата, затлъстяване или консумация на алкохол предполагат, че те могат да се пресичат при повторната поява на HSV в мозъка“, тя добавен.

Изследователите отбелязват, че заразените с VZV проби започват да произвеждат по-високо ниво на цитокини – протеини, които често участват в предизвикването на възпалителен отговор. Каплан отбеляза, че в много клинични случаи е известно, че VZV причинява възпаление в мозъка, което евентуално би могло да доведе до активиране на пасивния HSV и повишено възпаление.

Повтарящите се цикли на активиране на HSV-1 могат да доведат до повече възпаление в мозъка, производство на плаки и натрупване на невронни и когнитивни увреждания.

Доказано е, че ваксина срещу VZV – за предотвратяване на варицела и херпес зостер – значително намалява риска от деменция. Възможно е ваксината да помага за спиране на цикъла на вирусно реактивиране, възпаление и увреждане на невроните.

Изследователите също така отбелязват дългосрочните неврологични ефекти, които някои пациенти с COVID са имали от вируса SARS-CoV-2, особено сред възрастните хора, и че както VZV, така и HSV-1 могат да бъдат реактивирани след инфекция с COVID. В тези случаи би било препоръчително да се следят възможните последващи когнитивни ефекти и невродегенерация, казаха те.


Изследванията откриват как възпалението на мозъка може да свърже риска от Алцхаймер и нарушенията на съня


Повече информация:
Dana M. Cairns et al, Потенциално участие на вируса Varicella Zoster в болестта на Алцхаймер чрез реактивиране на неподвижен херпес симплекс вирус тип 1, Вестник на болестта на Алцхаймер (2022). DOI: 10.3233/JAD-220287

Предоставена от
Университет Тъфтс

Цитат: Често срещани вируси може да предизвикват появата на болестта на Алцхаймер (2022 г., 29 юли), извлечено на 30 юли 2022 г. от https://medicalxpress.com/news/2022-07-common-viruses-triggering-onset-alzheimer.html

Този документ е обект на авторско право. Освен всяко честно отношение за целите на частно проучване или изследване, никоя част не може да бъде възпроизвеждана без писмено разрешение. Съдържанието се предоставя само за информационни цели.

Leave a Comment