Adipositas in der Schwangerschaft erhöht das Risiko von lifelo

Laut einer neuen Studie an Mäusen beeinträchtigt die Fettleibigkeit der Mutter die Herzgesundheit und die Funktion des Fötus. Die Studie, erschienen in Das Journal für Physiologie fanden heraus, dass mütterliche Fettleibigkeit molekulare Veränderungen im Herzen des Fötus verursacht und die Expression von Genen im Zusammenhang mit dem Nährstoffstoffwechsel verändert, was das Risiko für Herzprobleme der Nachkommen im späteren Leben stark erhöht.

Dies ist die erste Studie, die zeigt, dass das Herz durch die Nährstoffe, die es im fötalen Leben erhält, „programmiert“ wird. Veränderungen in der Expression von Genen verändern, wie das Herz normalerweise Kohlenhydrate und Fette verstoffwechselt. Sie verschieben die Nährstoffpräferenz des Herzens weiter in Richtung Fett und weg von Zucker. Infolgedessen waren die Herzen der Föten fettleibiger weiblicher Mäuse größer, wogen mehr, hatten dickere Wände und zeigten Anzeichen einer Entzündung. Dies beeinträchtigt, wie effizient sich das Herz zusammenzieht und Blut durch den Körper pumpt.

Die Forscher der University of Colorado, USA, verwendeten ein Mausmodell, das die menschliche mütterliche Physiologie und den Nährstofftransport durch die Plazenta bei übergewichtigen Frauen repliziert. Weibliche Mäuse (n = 31) wurden mit einer Diät mit hohem Fettgehalt zusammen mit einem zuckerhaltigen Getränk gefüttert, was einem Menschen entspricht, der regelmäßig einen Burger, Pommes und ein kohlensäurehaltiges Getränk (1500 kcal) zu sich nimmt. Die weiblichen Mäuse aßen diese Diät, bis sie Fettleibigkeit entwickelten und etwa 25 % ihres ursprünglichen Körpergewichts zunahmen. 50 weibliche Mäuse wurden mit einer Kontrolldiät gefüttert.

Mauswelpen (n= 187) wurden untersucht in utero, sowie nach der Geburt im Alter von 3, 6, 9 und 24 Monaten mit bildgebenden Verfahren, einschließlich Echokardiographie und Positronen-Emissions-Tomographie (PET)-Scans. Die Forscher analysierten Gene, Proteine ​​und Mitochondrien der Nachkommen.

Die Veränderungen im Herzstoffwechsel der Nachkommen waren stark geschlechtsabhängig. Die Expression von 841 Genen war in den Herzen weiblicher Föten verändert und 764 Gene waren in männlichen Föten verändert, aber weniger als 10 % der Gene waren bei beiden Geschlechtern allgemein verändert. Obwohl sowohl männliche als auch weibliche Nachkommen von Müttern mit Adipositas eine beeinträchtigte Herzfunktion aufwiesen, gab es interessanterweise Unterschiede in der Progression zwischen den Geschlechtern; Männer waren von Anfang an beeinträchtigt, während die Herzfunktion der Frauen mit zunehmendem Alter immer schlechter wurde.

Der Geschlechtsunterschied bei den dauerhaften Beeinträchtigungen der kardiovaskulären Gesundheit und Funktion könnte auf Östrogen zurückzuführen sein. Höhere Werte bei jungen Frauen können die kardiovaskuläre Gesundheit schützen, der Schutz verringert sich, wenn der Östrogenspiegel mit zunehmendem Alter der Frauen abnimmt. Die molekulare Ursache für Geschlechtsunterschiede ist noch nicht verstanden.

Hauptautor, Dr. Owen Vaughan, University of Colorado, USA, sagte:

„Unsere Forschung weist auf einen Mechanismus hin, der mütterliche Fettleibigkeit mit kardiometabolischen Erkrankungen in der nächsten Generation verbindet. Dies ist wichtig, da Fettleibigkeit in der menschlichen Bevölkerung schnell zunimmt und fast ein Drittel der Frauen im gebärfähigen Alter betrifft. Durch die Verbesserung unseres Verständnisses der beteiligten Mechanismen ebnet diese Forschung den Weg für Behandlungen, die in jungen Jahren eingesetzt werden könnten, um kardiometabolischen Erkrankungen im späteren Leben vorzubeugen, die für das Gesundheitswesen kostspielig sind und die Lebensqualität vieler Menschen beeinträchtigen. Beispielsweise könnten wir Müttern oder Kindern eine maßgeschneiderte Ernährungsberatung basierend auf ihrem Body-Mass-Index oder Geschlecht anbieten oder neue Medikamente entwickeln, die auf den Stoffwechsel im Herzen des Fötus abzielen.“

Mäuse haben kürzere Schwangerschaften, mehr Nachkommen und eine andere Ernährung als Menschen, daher wären weitere Studien an menschlichen Freiwilligen erforderlich, um die Ergebnisse auf die Gesundheit von Frauen zu extrapolieren. Es müssen auch Studien zum Funktionsverlust durchgeführt werden, um diesen Mechanismus zu beweisen, der die Fettleibigkeit der Mutter mit der Herzfunktion der Nachkommen verbindet, und um die genauen verantwortlichen Moleküle zu lokalisieren.


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