Washington: Wissenschaftler haben wichtige Erkenntnisse darüber gewonnen, wie SARS-CoV-2, das Virus, das es verursacht COVID-19kann zu langfristigen Schmerzen führen, ein Fortschritt, der zu einer möglichen Therapie der Erkrankung führen könnte.
Die Experimente umfassten ein Hamstermodell der intranasalen Infektion COVID-19, das die Symptome, die Menschen erfahren, genau widerspiegelt.
„Eine beträchtliche Anzahl von Menschen, die langfristig an COVID leiden, leiden unter sensorischen Anomalien, einschließlich verschiedener Formen von Schmerzen“, sagte Randal Serafini, Doktorand an der Icahn School of Medicine in Mount Sinai, USA.
„Wir haben die RNA-Sequenzierung verwendet, um eine Momentaufnahme der biochemischen Veränderungen zu erhalten, die SARS-CoV-2 in einer Struktur auslöst, die Schmerzen überträgt, die als Spinalganglien bezeichnet werden“, sagte Serafini.
Unter Verwendung eines Hamstermodells der SARS-CoV-2-Infektion fanden die Forscher heraus, dass die Infektion eine Expressionssignatur eines Gens in den Spinalganglien hinterließ, die auch nach der Beseitigung des Virus bestehen blieb.
Die Signatur stimmte mit Genexpressionsmustern überein, die bei Schmerzen beobachtet wurden, die durch andere Erkrankungen verursacht wurden, sagten sie.
Die Forschungsergebnisse wurden auf der Jahrestagung der American Society for Pharmacology and Experimental Therapy vorgestellt, die vom 2. bis 5. April in Philadelphia, USA, stattfand.
„Unsere Ergebnisse könnten möglicherweise zu neuen Therapien für Patienten führen, die an akutem und langfristigem COVID sowie anderen schmerzhaften Erkrankungen leiden“, sagte Serafini.
„Unsere Studie zeigt auch, dass SARS-CoV-2 auf drastisch neue Weise langfristige Auswirkungen auf den Körper hat, was weiter unterstreicht, warum Menschen versuchen sollten, eine Infektion zu vermeiden“, sagte der Wissenschaftler.
Die Forscher stellten fest, dass mit SARS-CoV-2 infizierte Hamster früh nach der Infektion eine leichte Berührungsempfindlichkeit zeigten, die im Laufe der Zeit bis zu 30 Tagen ausgeprägter wurde.
Anschließend führten sie ähnliche Experimente mit dem Influenza-A-Virus durch, um festzustellen, ob andere RNA-Viren ähnliche Reaktionen hervorrufen.
Im Gegensatz zu SARS-CoV-2 verursachte Influenza A laut den Forschern eine frühe Überempfindlichkeit, die schwerer war, aber vier Tage nach der Infektion verschwand.
Die Analyse von Genexpressionsmustern in Spinalganglien zeigte, dass SARS-CoV-2 im Vergleich zur Influenza eine signifikante Veränderung der Expressionsniveaus von Genen verursachte, die an neuronalen spezifischen Signalprozessen beteiligt sind, sagten sie.
Die Forscher fanden auch heraus, dass mit Influenza infizierte Hamster vier Wochen nach Genesung von der Virusinfektion keine Anzeichen einer langfristigen Überempfindlichkeit zeigten, während mit SARS-CoV-2 infizierte Hamster eine sich verschlechternde Überempfindlichkeit zeigten, was auf chronische Schmerzen hinweist.
Hamster, die sich von SARS-CoV-2 erholten, wiesen Genexpressionssignaturen auf, die denen ähnelten, die in den Spinalganglien von Mäusen beobachtet wurden, die von Schmerzen betroffen waren, die durch Entzündungen oder Nervenverletzungen verursacht wurden.
Die Forscher sagten auch voraus, dass SARS-CoV-2 die Aktivität mehrerer zuvor identifizierter Schmerz- und Proteinregulatoren, die als Interleukin-3-Enhancer (ILF3)-Bindungsfaktoren bezeichnet werden, reduziert.
Diese verminderte Regulation trete zu einer Zeit auf, als das Schmerzverhalten bei mit SARS-CoV-2 infizierten Hamstern trotz schwerer systemischer Entzündung sehr mild gewesen sei, hieß es.
Die Forscher stellten die Hypothese auf, dass die Nachahmung der akuten Wirkungen von ILF3 als neue Strategie zur Schmerzbehandlung dienen könnte.
Sie stellten ein klinisch getestetes Krebsmedikament zur Verfügung, das die ILF3-Aktivität hemmt, und stellten fest, dass es bei der Behandlung von Schmerzen in einem Mausmodell für lokalisierte Entzündungen sehr wirksam ist.
„Wir glauben, dass therapeutische Kandidaten, die aus Daten zur Expression unserer Gene abgeleitet wurden, wie z. B. ILF3-Inhibitoren, potenziell auf Schmerzmechanismen abzielen könnten, die für Patienten mit COVID spezifisch sind, sowohl akut als auch chronisch“, fügte Serafini hinzu.
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